ANAPATH RENALE LA TUBERCULOSE REIN

LA TUBERCULOSE RÉNALE

I-GÉNÉRALITÉS : C'est la plus fréquente des localisations extra-pulmonaire de la tuberculose. Elle survient 10 à 12 ans après la primo-infection et comporte 2 types

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La tuberculose médicale ou fermée: Avec une atteinte rénale corticale et bilatérale, observée en cas de miliaire tuberculeuse.

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La tuberculose chirurgicale ou ouverte: Avec une atteinte rénale médullaire et unilatérale, se traduisant par des lombalgies
avec nycturie et hématurie.

II-TUBERCULOSE RÉNALE MONORÉNICULAIRE : NB: Rénicule = Cortex + médullaire + papille + calice. La lésion de début est le nodule papillo-caliciel, c'est un petit nodule de quelques mm de Ø, blanc-jaunâtre

➲ Microscopie: Révèle une structure tuberculeuse typique avec nécrose caséeuse, lésions folliculaires et couronnes lymphocytaires. L'évolution de ce nodule se fait vers l'accroissement progressif par poussée extensive péri-focale et essaimage folliculaire confluant avec le foyer principal et aboutissant à la création d'une caverne médullaire. La caverne s'ouvre dans le calice correspondant avec élimination des BK par les voies excrétrices et atteinte calicielle, c'est la tuberculose ouverte. L'évolution de la lésion calicielle se fait vers l'obstruction de la lumière calicielle par une sclérose cicatricielle, c'est la sténose

avec formation d'une poche en amont qui peut être 1-Une poche claire: Où la nécrose a été détergée, laissant place à un liquide aseptique, c'est le kyste. 2-Une poche mastic: Où la sclérose du calice se fait avant la détersion de la nécrose. Le caséum se déshydrate et prend un

aspect mastic. Il peut se calcifier.
3-Une poche à contenu gélatiniforme: Renfermant du caséum ramolli. 

III-ÉVOLUTION ULTÉRIEURE : Se fait vers l'atteinte

1. Des autres rénicules: Donnant des lésions rénales polymorphes et définissant la tuberculose polyréniculaire qui est
   asynchrone. L'atteinte des rénicules d'emblée est rare et définit la pyonéphrose tuberculeuse.
   

2. Du cortex rénal: Aboutissant à une destruction progressive.

3. Des voies urogénitales:

• Le bassinet: Est épaissi et blanchâtre.

• L'uretère: Peut être le siège d'une sclérose avec sténose de la lumière sans détersion de la nécrose, c'est le "rein mastic".

• La vessie: Est le siège d'une cystite tuberculeuse caractérisée dans sa forme majeure par des remaniements nécrotiques et scléreux, c'est la "cystite chronique hypertrophique".

• Les voies génitales: L'atteinte de la prostate, vésicules séminales, canal déférent, épididyme est dans plus de 50% des cas bilatérale. L'atteinte du testicule se fait rarement d'emblée, le plus souvent après l'atteinte épididymaire.

IV-ÉVOLUTION ULTIME :

En l'absence de traitement: Se fait vers
1-La tuberculisation du rein controlatéral par reflux vésico-uretéral.
2-Ou la stabilisation et l'involution des lésion donnant le rein mastic.

Sous traitement antibiotique: Se fait vers 1-L'arrêt de l'évolution des lésions uni ou polyréniculaires avec intensification de la sclérose au niveau des lésions des reins et des voies excrétrices, notamment des uretères.