ACCIDENTS VASCUL CEREB ISCHEMIQUES

LES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES

I-INTRODUCTION : La survenue d'un AVC ischémique est due à la réduction critique du débit sanguin en avale de l'occlusion partielle ou totale d'une artère cérébrale.

On distingue schématiquement 2 variétés d'AVC ischémiques ™ Les AVC ischémiques durables ou constitués: C'est la constitution d'un infarctus cérébral. ™ Les AVC ischémiques transitoires: Entièrement résolutif en moins de 24^Hrs, ils ne traduisent pas la constitution d'une

lésion.

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEM IQUES TRANSITOIRES

I. DEFINITION : L'AVC transitoire est une manifestation neurologique focale transitoire d'origine ischémique totalement réversible en moins de 24^Hrs.

C'est un signal d'alarme majeur faisant craindre la survenue ultérieure d'un infarctus cérébral dont il multiplie le risque par 10, d'où l'intérêt de son diagnostic et du traitement de sa cause.

II. DIAGNOSTIC CLINIQUE :

➨AVC ischémique transitoire de l'artère carotidienne: Il peut s'agir de

1. Déficit moteur ou sensitif intéressant un membre ou un hémicorps.

2. Aphasie (troubles du langage.)

3. Amaurose fugace (cécité monoculaire transitoire.)

➨ AVC ischémique transitoire basilaire: Le meilleur élément en sa faveur est la bilatéralité des signes simultanément ou successivement. Il peut s'agir de

1. Déficit moteur et/ou sensitif bilatéral ou à bascule.

2. Ataxie de type cérébelleuse.

3. Hémianopsie latérale homonyme (cécité corticale.)

4. Drops – attack (sujet debout tombant brutalement sur les genoux sans perdre connaissance et se relevant immédiatement.) Autres signes:

5. Diplopie. 6. Vertige. 7. Dysarthrie.

III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : 9 La migraine accompagnée. 9 Les crises comitiales focales (sensitives et aphasiques.) 9 L'hypoglycémie.

IV. DIAGNOSTIC POSITIF : Repose sur

• l'interrogatoire qui recherche les antécédents du patient ainsi que les facteurs de risque (HTA, prise de contraceptifs oraux.)

• L'examen clinique somatique surtout cardiovasculaire.

• Les examens complémentaires:

1. oLe Doppler vasculaire cervical. o L'enregistrement Volter.

2. o L'échocardiographie. o L'angiographie cérébrale.

ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEM IQUES CONSTITUES

I. INFARCTUS DU TERRITOIRE CAROTIDIEN :

A. INFARCTUS DE L'ARTERE SYLVIENNE : C'est la plus fréquente (20%)

➲INFARCTUS SYLVIEN TOTAL: Intéresse le territoire superficiel et profond de l'artère. Le tableau clinique associe

1. Une hémiplégie massive. 2. Une hémi-anesthésie.

2. Une hémianopsie latérale homonyme. 4. Une aphasie massive.

3. Une anosognosie (nier son membre) ou hémi-asomatognosie (nier son hémicorps.)

➲INFARCTUS SYLVIEN PROFOND: Le tableau associe

1. Une hémiplégie.

2. Une aphasie en cas de lésion de l'hémisphère dominant.

➲INFARCTUS SYLVIEN SUPERFICIEL: Le tableau associe

1. Une hémiplégie à prédominance brachio-faciale. 2. Un hémi-syndrome sensitif.

2. Une hémianopsie homonyme en cadran supérieur ou inférieur.

3. Une aphasie en cas de lésion de l'hémisphère dominant.

B. INFARCTUS DE L'ARTERE CEREBRALE ANTERIEURE : Le tableau donne

1. Une hémiplégie controlatérale à prédominance crurale.

2. Un Grasping réflexe au membre supérieur (réflexe de préhension faussé.)

3. Des troubles du comportement (à type d'indifférence, euphorie)

4. Des trouble génito-urinaires caractérisant la sémiologie frontale prédominante.

C. INFARCTUS DE L'ARTERE CHOROÏDIENNE ANTERIEURE : Le tableau associe

1. Une hémiplégie. 2. Une hémi-syndrome sensitif.

2. Une hémianopsie par atteinte des bandelettes optiques.

II.

INFARCTUS DU TERRITOIRE VERTEBRO-BASILAIRE :

A.

INFARCTUS DE L'ARTERE CEREBRALE POSTERIEURE:

➲ TERRITOIRE SUPERFICIEL: 
Lorsque l'atteinte est unilatérale, le tableau est pauvre avec 

1. Hémianopsie homolatérale. 
Lorsque l'atteinte est bilatérale, elle réalise un syndromede DideBotcazo avec 

1- Cécité corticale (se différentie de la périphérique par l'abolition du réflexe photomoteur, anomalies du fond d'œil et troubles mnésiques.)

➲TERRITOIRE PROFOND: Par atteinte du thalamus, à l'origine d'un déficit sensitif avec

1. Hémi-anesthésie proportionnelle. 2. Parfois hémiparésie.

2. Douleurs avec hyperpathie.

3. Hémianopsie latérale homonyme.

B. INFARCTUS DU TRONC BASILAIRE:

• LE GRAND INFARCTUS BASILAIRE: C'est un ramollissement grave avec coma profond et troubles oculomoteurs.

• INFARCTUS PROTUBÉRANTIEL: C'est un ramollissement par occlusion des artères circonférentielles courtes 
  réalisant 
  Un syndrom ede M illard Guble(syndromealternemoteur) 
  

1-D'un coté, hémiplégie. 2-Avec parfois déficit sensitif.

3-De l'autre coté, paralysie faciale périphérique (VII)

Ou bien un Locked in syndrom e, secondaire au ramollissement de la partie ventrale de la protubérance avec 1) Quadriplégie. 2) Paralysie oro-mandibulaire interdisant la parole, la mastication et la déglutition.

➲ INFARCTUS PEDONCULAIRE: réalise 
Un ramollissement pédonculaire médian avec 

1. Coma 2. Confusion. 3. Troubles mnésiques.

2. Double paralysie des moteurs oculaires communs (III) 
   L'évolution est prolongée et défavorable, elle laisse persister d'importantes séquelles (Dysmnésie.)
   

Un syndrom ede Weber(syndromealternemoteur) avec 
1-D'un coté, hémiplégie. 
2-De l'autre coté (coté de la lésion), paralysie du III avec surtout un ptosis homolatéral. 

C. INFARCTUS DE L'ARTERE VERTEBRALE:

➲ INFARCTUS BULBAIRE LATERAL: Causé par l'occlusion de l'artère vertébrale (90% des cas) ou plus rarement de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure. Il réaliseun syndrom ede W allenberg (syndrom ealternesensitif) Le début est caractérisé par

1) Grand vertige rotatoire avec 2) Nausées/vomissements.

3) Parfois des troubles de l'équilibre de type latéro-pulsion avec tendance à la chute. 
Plus tard le malade présente 

4) Du coté de la lésion une hypoesthésie de l'hémiface (V )

5) Avec troubles de la phonation et de la déglutition (IX et X)

6) Un syndrome cérébelleux cinétique

7) Un syndrome vestibulaire central (nystagmus rotatoire avec latéro-pulsion.)

8) Un syndrome de Claude – Bernard – Horner.

9) Du coté opposé, une anesthésie thermo-algésique (atteinte spino-thalamique.)

L'évolution peut être marquée par des troubles respiratoires avec pneumopathies de déglutition. 
Les séquelles les plus redoutées sont les névralgies du trijumeau et la douleur hémi-corporelle controlatérale. 

➲ INFARCTUS CEREBELLEUX: L'age moyen de survenue est de 55 ans avec prédominance masculine. 
™ FORMES BENIGNES: Marquées par un début brutal avec 

1. Syndrome cérébelleux cinétique homolatéral.

2. Avec vertiges. 3. Troubles de l'équilibre. 4. Nausées/vomissements.

3. Céphalées.

4. Vigilance normale avec voies longues intactes (pas de syndrome alterne moteur ou sensitif.) 
   L'évolution est spontanément favorable en quelques jours ou semaines. 
   

™ FORMES GRAVES: Marquées par un début brutal avec 1-Grand vertige. 2-Troubles de l'équilibre. 3-Vomissements. 4-Céphalées surtout postérieures. 12^Hrsplus tard, l'état clinique s'aggrave avec 1) Troubles de la conscience. 2) Myosis. 3) Atteinte des voies longues. 4) Parfois, raideur de la nuque avec tête penchée Les signes cliniques sont liés à l'installation d'une hydrocéphalie avec souffrance du tronc cérébral pouvant entraîner un

engagement amygdalien à travers le trou occipital. 
En l'absence de geste chirurgical, la mortalité avoisine les 90%. 

II-PHYSIOPATHOLOGIE DE L'ISCHEMIE CEREBRALE :

L'ischémie cérébrale traduit la chute de la pression de perfusion par diminution du débit sanguin cérébral entraînant l'interruption totale ou partielle de l'apport en O2 et en glucose, c'est l'hypoxie qui se traduit par la perte de l'autorégulation vasomotrice avec gonflement de l'endothélium vasculaire et apparition d'un agrégat plaquettaire. L'adhésion des Leucocytes à la paroi entraîne une extravasation plasmatique, donc un œdème cérébral.

Au niveau neuronal, l'œdème et l'hypoxie entraînent la diminution de la production de l'ATP avec accumulation intracellulaire de Ca²⁺ induisant une nécrose neuronale. Les mécanismes sont les suivants: -Embolique: Les embols plaquettaires friables constituent le mécanisme principal des AVC transitoires alors que les gros embols sont à l'origine des AVC constituées.

III-ETIOLOGIES DES AVC ISCHEMIQUES :

➨Athérosclérose (80% des cas): Ses étiologies sont

• Age sup à 50 ans.

• HTA. • Diabète.

• Tabac. • Hyperlipidémie.

➨Cardiopathiesem boligènes (15% des cas): Ses étiologies sont

• Age sup à 45 ans.

la pression de perfusion cérébrale en aval d'une

• Obésité.

• Fibrillation auriculaire. • Valvulopathies.

• Endocardites surtout bactériennes. • Myxome de l'oreillette gauche.

• CIV et CIA.

➨Autrescauses(5% des cas):

• Contraceptifsoraux.

• Drogues.

• D issection de l'aorte: touche la femme entre 25 et 45 ans, C''est une néoformation cavitaire dans la paroi artérielle provocant un anévrisme disséquant et communicant avec la lumière artérielle. Sa rupture peut être spontanée ou traumatique. Elle induit un syndrome de Claude – Bernard – Horner.

• Artérites infectieuses: surtout syphilis et brucellose.

• Vascularites: PAN, LED, maladie de Behcet.

• M aladied'Horton: C'est une vascularite particulière touchant l'homme de plus de 70 ans, siégeant dans une branche de l'artère carotide externe et se traduisant par des céphalées de type hémicrânie unilatérale fixe fronto-temporo-orbitaire. La palpation de l'artère temporale révèle une induration avec abolition du pouls. Le sujet présente une AEG avec hyperthermie, anorexie, amaigrissement et VS KKK. Le risque majeur est l'AVC ischémique transitoire carotidien avec thrombose de l'artère ophtalmique ou la survenue d'un AVC constitué.

• M aladiede Takayashu: C'est une atteinte d'étiologie inconnue touchant la femme de moins de 30 ans, souvent japonaise et affectant la tunique moyenne. Elle se traduit par l'abolition des pouls périphériques surtout supérieurs avec ischémie de la rétine et parfois cataracte.

• M aladieshém atologiques: Drépanocytose, polyglobulie, etc.

• Cadasil: C'est une maladie génétique touchant le chromosome 19 et affectant l'adulte jeune, responsable d'AVC ischémique récidivant et secondairement d'une démence avec syndrome pseudo-bulbaire.

IV-TRAITEMENT :

A. Traitement d'urgence: 
¾ Oxygénothérapie contre l'hypoxie. 
¾ Perfusion de sérum glucosé hypertonique contre l'hypoglycémie. 
¾ Perfusion de solutés contre l'hypovolémie. 
¾ Perfusion de Mannitol (50 à 100 cc/Hr pendant 2 à 3 jours) contre l'œdème. 
¾ Ne pas s'acharner à diminuer les chiffres tensionnels. 
¾ Antipyrétiques contre l'hyperthermie. 

B. Traitement de couverture: 
¾ Antibiothérapie de couverture.
¾ Héparinothérapie, en l'absence de contre-indications, à visée préventive ou curative. 
¾ Thrombolyse intraveineuse par Streptokinase ou Urokinase.

C. Traitement chirurgical:

Indications à la phase aiguë: Exceptionnelles -Infarctus pseudo-tumoral du cervelet. -HIC très grave.

Indications à distance de la phase aiguë: A visée préventive

- Occlusion de plus de 70% de la lumière de la carotide 
¾ Corriger les facteurs de risque. 
¾ Antiagrégants plaquettaires type Aspirine à 500mg. 
¾ En cas d'AVC + HTA + diabète, Ticlid à 250mg, 2 fois/jr