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Bienvenue au Blog du Chalet - Espace des étudiants en médecine -
News Algerie-Chalet: Juillet: Changement de la date du week-end en Algérie du Jeudi-Vendredi au Vendredi-Samedi prévu à partir du 14 août prochain. (18 Mai): Les programmes des contrôles vient d’être établie pour la 4eme année de la faculté de médecine de Constantine, qui va faire : un control de Neuro le 18 juin, un contrôle de Pneumo le 28 juin, et un contrôle d’Infectieux le 4 juillet. | La grève des hospitalo-universitaires s'est soldée ce 16 mai officiellement après un accord avec le 1er ministre Ahmed Ouyahia. le déroulement des contrôles est en cours d'études mais en aucun cas l'année ne sera prolongée comme annoncée ces derniers jours. (Debut Mai): Des rumeurs circulent que la grève des facultés de médecine en Algérie qui dure depuis avril, et qui consiste à ne pas faire les contrôles et les examens va être terminée le 17 mai 2009 prochain. (Avril): La grève sur les contrôles continue jusqu'au 13 Mai 2009 avant qu'ils ne prennent une nouvelle décision. (Mars): C'est le début des vacances du printemps et exactement le 21 mars. On dirait que tout est bien calculé. A noter une grève ambigüe le 21-22-23 mars aux hôpitaux qui risque de se renouveler chaque 3 premiers jours des semaines prochaines et qui concernera que les examens et non pas les études. (Fevrier): Tout à l'air de bien marcher, surtout apres avoir passé plusieurs examens et l'annualtion de la greve presumée.(Decembre): Apres les vancances du Aid Al-Adha qui ont pris une semaine, voilà une greve des medecins universitaires qui va prolonger l'incativité d'une autre semaine, jusqu'aux vacances d'hivers! (Novembre): Lors du dernier concours de résidanat et les examens des autres années, la direction a utilisé un appareil de brouillage du champ des téléphones portables.
Medecine News: (Octobre 2011): L'Afssaps révise la balance risque-bénéfice des médicaments de la famille du métoclopramide; Désormais: L'usage du Primpéran est déconseillé chez les moins de 18 ans. (Octobre 2010): Google surveille la progression de la « grippe A » par la mesure de la tendance des recherches effectuer sur son moteur de recherche ; selon Google, plus les gens sont malades, plus ils cherchent à s'informer sur le WEB, et ce, en utilisant des mots-clés bien spécifiques, le résultat de surveillance de la grippe chez Google est disponible sur cette adresse: http://www.google.org/flutrends/intl/fr/. (25 juin 2009): L’Agence européenne du médicament (EMEA), a décidé que L’opiacé dextropropoxyphène (DXP), retrouvé dans le médicament Di-Antalvic ® en association avec le paracétamol pour le traitement symptomatique des affections douloureuses d'intensité modérée à intense, sera bientôt interdit et progressivement retiré du marché européen! Et pour cause sa haute toxicité. En effet la dose thérapeutique est très proche de la dose toxique ce qui a engendré beaucoup d’accidents mortels et de suicides. (11 juin 2009): L’OMS déclare la grippe A(H1N1) ou anciennement "grippe porcine" comme une pandémie! c'est le niveau 6 maximal. (Avril): l'OMS déclare l'urgence devant la multiplication des cas de grippe procine au Mexique qui a était ravagé: 20 personnes sont déjà mortes et prés de 1000 personnes sont sous la surveillance. Plusieurs cas suspects se multiplient aussi au canada, aux USA, et en Europe qui ont d'ailleurs déclaré l'alerte. La grippe porcine est une infection virale hautement contagieuse des porcs due à un orthomyxovirus: Le virus influenza porcin (SIV), avec le type : A et souvent le sous-type H1N1 ou H3N2. Les virus de la grippe humaine et celui du porc ont une origine commune, et des échanges entre les deux espèces s’effectuent régulièrement. La directrice générale de l'OMS dit que: "le virus a un potentiel pandémique! et la situation est imprévisible!". La nouvelle mutation donne au virus de la grippe porcine le pouvoir virulent homme-homme. Un éventuelle vaccin est possible dans les prochains jours.

Les articles qui figurent dans ce blog son écris par moi-même. «Copier-Coller» le contenu de ce blog sur autres sites internet sans mon consentement est un vol! samedi 1 janvier 2000

RETRECISSEMENT AORTIQUE ORIFICIEL

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LE RETRECISSEMENT AORTIQUE ORIFICIEL


I-DEFINITION : C'est la réduction de la surface de l'orifice aortique (normalement de 3 cm2) qui fait obstacle à l'éjection du VG (systole.)


II-ETIOLOGIE : On note 3 causes principales. A-RA rhumatismal :




Le diagnostic est porté plusieurs années après le RAA, atteint l'adulte jeune.



Il est souvent associé à une I.Ao (maladie aortique) Et à une atteinte mitrale.
B-RA dégénératif ou "maladie de Monckeberg:



Il touche le sujet âgé.
C-Bicuspidie aortique :



C'est une anomalie congénitale avec une valve à 2 sigmoïdes au lieu de 3.



La sténose aortique est observée vers l'age adulte.
D-Causes rares :



La maladie de l'Aget (calcification de l'orifice aortique.)



L'insuffisance rénale chronique (dépôts calcaires.)



Certaines hyperlipoprotéinémies (Dépôts athéromateux de la racine de l'aorte.)


III-ANATOMIE PATHOLOGIQUE : A l'état normal, l'orifice aortique est formé d'un anneau et de 3 sigmoïdes fines et souples séparées par 3 commissures.


A-Au niveau de l'orifice aortique :
Au début, les liaisons sont évocatrices de l'étiologie.
A un stade tardif, la transformation calcaire de l'appareil valvulaire ne permet plus aucune distinction
1-RA rhumatismal :




La liaison caractéristique est la soudure commissurale.



Les sigmoïdes sont fibreuses, épaissies et rétractées.



Puis rapidement apparaissent des calcifications.
2-Maladie de Monckeberg :



Transformations calcaires importantes des sigmoïdes aortiques pouvant s'étendre à la racine de la grande valve


mitrale et au septum I.V (responsable de troubles de la conduction.)
3-Bicuspidie congénitale :


✵Transformation fibro-calcaire des valves bicuspides secondaire aux turbulences induites par la géométrie valvulaire


anormale.
B-Au niveau de l'aorte ascendante proximale :




Dilatation post-sténotique constante avec lésion de jet en raison des turbulences créées par la sténose.
C-Au niveau du VG :



Au début, HVG concentrique.



A un stade tardif, HVG et DVG avec développement d'une fibrose myocardique.


IV-PHYSIOPATHOLOGIE : La sténose aortique est dite serrée quand la surface orificielle est inférieure à 0.75 cm2 (0.5 cm2/ m2 de surface corporelle.) A-Conséquences en amont de la sténose :



  • L'obstacle valvulaire à l'éjection systolique du VG entraîne une augmentation de la pression systolique "PS" du VG créant ainsi un gradient de PS VG – Aorte.


  • Le maintient du débit cardiaque se fait grâce aux mécanismes compensateurs:


  • Modification de l'éjection par augmentation de la durée et de la vitesse d'éjection de chaque systole.


  • Adaptation du VG aux nouvelles conditions de charge par augmentation des contraintes pariétales sous l'influence de la PS entraînant une HVG concentrique.


  • Secondairement, le VG se dilate et s'hypertrophie pour conserver un débit cardiaque suffisant.


  • A un stade tardif, le débit cardiaque diminue d'abord à l'effort puis au repos, c'est le stade de l'IC.
    B-Conséquences en aval de la sténose :


  • Diminution de la PA avec une différentielle basse.


  • Le débit cardiaque longtemps normal au repos ne peut pas augmenter suffisamment lors de l'effort lorsque la
    sténose est serrée entraînant:


  • Une insuffisance circulatoire cérébrale avec syncopes d'effort.


  • Une insuffisance coronaire fonctionnelle avec angor d'effort.


V-DIAGNOSTIC POSITIF : A-Circonstances de découverte :



  • Découverte fortuite au-cours d'un examen systématique car longtemps toléré.


  • A l'occasion d'une symptomatologie fonctionnelle ou d'une complication.


B- Signes fonctionnels :
Ils surviennent après une longue période de latence, lorsque la sténose devient serrée.




Angor d'effort (Ins.Cor.Fct) qui peut être dû à des sténoses coronaires athéromateuses.



Syncope d'effort ou équivalents mineurs (lipothymies et troubles visuels.)


Dyspnée d'effort.



C-Signes physiques :
1-
Examen cardiaque :
a-
Inspection – Palpation :




Choc de pointe souvent déplacé en bas et à gauche.



Frémissement systolique ou thrill au foyer aortique ou sur le manubrium sternal.
b-Auscultation : Permet le diagnostic.



Souffle fonctionnel éjectionnel
-Siège au foyer aortique.
-Irradie vers la pointe et vers les vaisseaux du cou.
-De timbre rude et râpeux.
-Habituellement intense mais sans rapport avec l'intensité de la sténose.
-Débute après B1 et se termine avant B2 avec un max mésosystolique.



Clic protosystolique à la pointe.



Souffle protodiastolique d'I.A.



B1 parfois diminué à la pointe (fermeture prématurée de la VM par élévation des pressions de remplissage du VG.)



B2 diminué ou aboli au foyer aortique.



B3 + galop protodiastolique en cas de d'IC.



B4 + galop présystolique quand le rythme est sinusal.
2-Examen périphérique :



Pouls de faible amplitude.



PA généralement basse avec différentielle pincée.
D-Examens complémentaires:


1- Examens non invasifs :
a-Radiographie thoracique :




L'index cardio-thoracique longtemps normal même dans la sténose serrée car l'HVG se développe au dépend de la cavité mais elle peut se traduire par un aspect globuleux de l'arc inférieur gauche.



Dilatation post-sténotique de l'aorte ascendante avec exagération de la convexité de l'arc supérieur droit.



Calcifications valvulaires.
b-ECG :



HVG de type systolique avec:
-Indice de Sokolow supérieur à 35 mm.
-Déviation axiale gauche.
-Onde T négative en V5 et V6.



Troubles du rythme ventriculaire à type d'ESV et de TV.



Troubles du rythme ventriculaire à type d'AC/FA.



Troubles de la conduction A-V avec BB ou BAV.



Signes d'Ins.Cor avec ischémie et infarctus. c-Echocardiographie – Doppler: C'est un examen fondamental permettant le diagnostic de sévérité et le pronostic


Diagnostic positif:




Signes directs de R.A: Sigmoïdes épaissies voir calcifiées dont l'ouverture est réduite.



Signes indirects de R.A: Dilatation de l'aorte ascendante et HVG.


Diagnostic de sévérité:




Ouverture des sigmoïdes inférieure à 8 mm.



Gradient moyen VG – Aorte supérieur à 60 mmHg.



Surface aortique inférieure à 0.75 cm2.


Pronostic:


Evaluation de la fonction du VG, de la fraction d'éjection et du pourcentage de raccourcissement. 2-Examens invasifs : a-Cathétérisme cardiaque gauche : N'est indiqué qu'en cas de discordance entre la clinique et les examens non


invasifs. Il mesure le gradient de pression VG – Aorte et la surface aortique fonctionnelle. b-Angiographie sus-sigmoïdienne et VG. c-Coronarographie : Indispensable après 45 ans si l'indication chirurgicale est retenue. Elle permet de dépister une


athérosclérose coronarienne associée.


VI-DIAGNOSTIC DE SEVERITE : Les éléments en faveur d'une sténose serrée sont:



  • Des signes fonctionnels à l'effort.


  • Une abolition de B2 au foyer aortique.


  • Une HVG électrique.


  • Un gradient VG – Aorte sup ou égal à 50 mmHg au doppler et au cathétérisme cardiaque si le débit est conservé.


  • Une surface aortique inf ou égale à 0.5 cm2/ m2 de surface corporelle au doppler ou au cathétérisme cardiaque.



VII-EVOLUTION – COMPLICATIONS :



  • La maladie reste très longtemps asymptomatique.


  • La durée moyenne de survie est :




Après un angor ou syncope d'effort de 4 ans.



Après une IVG de 2 ans.



Après une IC globale de 6 mois.


Des complications peuvent survenir:




ICG puis globale. ✵ Embolie calcaire.



Endocardite infectieuse. ✵ BAV.



Troubles du rythme.


La mort subite menace tout R.A serré symptomatique.



VIII-TRAITEMENT : A-Le traitement médical : Ne peut être que palliatif.



  • Prophylaxie anti-infectieuse.


  • Prophylaxie du RAA si l'origine est rhumatismale.


  • En cas d'IC:




Repos au lit. ✵Diurétiques et vasodilatateurs.



Régime sans sel. ✵ Anticoagulants.
B-Le traitement chirurgical : S'adresse aux sténoses serrées.


Remplacement valvulaire aortique sous circulation extra-corporelle avec 2 types de prothèses:




Soit mécanique avec traitement anticoagulant.



Soit une bioprothèse sans anticoagulants, elle est réservée aux sujets âgés du fait de sa durabilité brève.


Valvuloplastie percutanée par ballonnet : En cas de contre-indication à la chirurgie, dans un but de sauvetage.

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